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历年试题

每日一练1、胃溃疡最少见的并发症是下列哪项

A、黑便

B、呕血

C、癌变

D、穿孔

E、幽门梗阻

2、慢性胃溃疡最常见的并发症是

A、出血

B、穿孔

C、癌变

D、幽门狭窄

E、肠上皮化生

3、消化性溃疡的最常见合并症是

A、穿孔

B、幽门狭窄

C、癌变

D、出血

E、黏膜萎缩

4、门脉性肝硬化的特点是

A、结节大小不等，纤维间隔厚薄不均

B、结节大小相仿，纤维间隔薄而均匀

C、肝脏呈深绿色

D、纤维组织沿门静脉分支大量增生

E、肝细胞结节状增生

5、下列哪项不是肝硬化出血的原因

A、侧支循环形成后常引起呕血、便血导致大量血小板丢失

B、骨髓造血小板功能下降

C、肝合成凝血物质功能下降

D、脾肿大，功能亢进

E、胃肠淤血，对维生素K的吸收功能减弱

6、下列哪项是肝硬化产生蜘蛛痣的原因

A、肝功能不全，凝血机制障碍

B、毛细血管内压升高

C、雌激素灭活减少

D、侧支循环形成

E、毛细血管壁通透性增强

7、引起肝硬化腹水的原因，下述哪项是错误的

A、肝窦内压升高

B、血浆蛋白降低

C、醛固酮、抗利尿激素增多

D、肝动脉与肝静脉异常吻合

E、小叶下静脉受压

8、下列哪型肝炎易发展为坏死后性肝硬化

A、急性普通型

B、急性重型

C、亚急性重型

D、慢性持续性

E、慢性活动型

9、肝硬化的特征性病理变化是

A、肝细胞变性坏死

B、汇管区炎细胞浸润

C、纤维组织增生

D、假小叶形成

E、肝细胞再生

10、原发性肝癌是指

A、肝细胞发生的癌

B、胆管上皮发生的癌

C、肝细胞和肝内胆管上皮发生的癌

D、肝细胞和胆管上皮发生的癌

E、枯否细胞的恶性肿瘤

答案解析：

1、

C

胃溃疡癌变率约为1%，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。

2、

A

出血约占10％～35％，穿孔约占5%，幽门梗阻3%，癌变不足1%。

3、

D

消化性溃疡的最常见合并症是出血、幽门狭窄、穿孔和癌变。黏膜萎缩不是消化性溃疡的合并症。

4、

B

门脉性肝硬化的特点是结节大小相仿，纤维间隔薄而均匀。坏死后肝硬化的特点是结节大小不等，纤维间隔厚薄不均。胆汁性肝硬化的特点是肝脏呈深绿色。血吸虫性肝硬化的特点是纤维组织沿门静脉分支大量增生形成干线性肝硬化。

5、

B

肝硬化出血倾向的主要原因是肝合成凝血因子和纤维蛋白减少；脾功能亢进引起血小板减少也是造成出血的原因之一。门静脉和腔静脉之间的吻合支开放，形成侧支循环。胃底食管静脉曲张可破裂引起呕血，腹壁浅静脉曲张出现海蛇头，痔静脉曲张出现便血。这道题选B,肝硬化血小板减少主要是脾大的原因引起的,不是骨髓造血障碍。

6、

C

内科教材和诊断学教材均无详细解释，只说了“可能与雌激素的灭活有关”。

7、

D

引起肝硬化腹水的原因，下述哪项是错误的：A.肝窦内压升高B.血浆蛋白降低C.醛固酮、抗利尿激素增多D.肝动脉与肝静脉异常吻合(错误!此病变中无肝动脉与肝静脉异常吻合)E.小叶下静脉受压肝硬化腹水的形成机理（1）血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）＝.2×血浆白蛋（g/L）+。正常值为.2Pa，如低于.6Pa，则常有腹水形成。（2）门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。(致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压)（3）淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。（4）醛固酮等增多：醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。（5）肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。（6）第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。上述六种因素前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。

8、

C

急性普通型肝炎：细胞肿胀，甚至气球样变；肝细胞凋亡；肝细胞坏死；汇管区炎细胞浸润。 　　急性重型肝炎：多个小叶的坏死或大块坏死。 　　亚急性重型肝炎：明显的桥接坏死及片状融合性坏死。 　　轻度慢性肝炎：炎症限于汇管区。 　　重度慢性肝炎：严重时以明显的界面性肝炎为主，甚或以明显的桥接坏死。 　　亚急性重型肝炎的病理特点是大片的肝细胞坏死同时出现肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，致使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则结节状。小叶内外有大量炎细胞浸润。结节间小胆管增生，常见胆汁淤积形成胆栓。肉眼观，肝脏不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，故又称亚急性黄色肝萎缩，病程长者可出现坏死后肝硬化之改变。 　　坏死后性肝硬化，相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。

9、

D

假小叶是肝硬化的特征性病变。假小叶是增生肝细胞团被增生的纤维组织分隔包绕形成的。其内肝细胞索排列紊乱，出现汇管区，中央静脉偏位或多个。肝细胞核大、双核不是假小叶必有的病变。

10、

C

原发性肝癌（primarycarcinomaofliver）是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。

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